liječenje senilnom sklerozom i hipertenzija

Nat rehabilitaciji hipertenzije

Literatura Sažetak Suprimirajući renin-angiotenzin-aldosteronski sustav RAASinhibitori enzima koji konvertira angiotenzin prema engl.

nat rehabilitaciji hipertenzije tlak 240/180

ACE-inhibitori snižavaju arterijski tlak smanjujući periferni vaskularni otpor bez kompenzacijskog povišenja srčane frekvencije, promjene osjetljivosti baroreceptora ili pojave refleksne tahikardije. Istraživanja pokazuju da ACE-inhibitori mogu spriječiti i zaustaviti oštećenja ciljnih organa poput hipertrofije lijeve klijetke. Usporavanje oksidacije LDL-čestica, kao i smanjivanje krvožilnog oksidativnog stresa, proliferacije i hipertrofije glatkih mišićnih stanica te tromboembolijskih procesa povezuje se s usporavanjem napredovanja ateroskleroze.

  1. S hipertenzijom ne može raditi
  2. Stadij 1 stupanj hipertenzije
  3. Jak zvýšit krevní tlak

Spomenutim mehanizmima objašnjavaju se učinci ACE-inhibitora u smislu smanjenja ukupne i kardiovaskularne smrtnosti te opasnosti od nastanka infarkta miokarda u bolesnika sa zatajivanjem srca. U stanjima poput šećerne bolesti, metaboličkog sindroma i oštećenja funkcije bubrega ACE-inhibitori su potvrđeni kao temelj poboljšanja dugoročne prognoze. Snižavajući kapilarni tlak u glomerulima vazodilatacijom eferentnih arteriola, ACE-inhibitori mogu usporavati napredovanje mikroalbuminurije u izraženiju proteinuriju i usporavati gubitak bubrežne funkcije ne samo u dijabetičkoj nefropatiji već i u glomerulopatijama, intersticijskom nefritisu i nefrosklerozi.

Nat rehabilitaciji hipertenzije nuspojave ACE-inhibitora jesu hipotenzija, hiperkaliemija, pogoršanje bubrežne funkcije, suhi kašalj, angioedem, neutropenija, proteinurija, kožni osip i nastanak sindroma fetalne blokade RAAS-a.

Uz nužne mjere opreza ACE-inhibitori primijenjeni u bolesnika s odgovarajućim metaboličkim i kardiovaskularnim poremećajima mogu uspješno sniziti povišeni arterijski tlak, a, čini se, bolje od drugih antihipertenziva pridonijeti očuvanju funkcije organa te poboljšati kvalitetu života i ukupnu prognozu.

Uvod Tijekom posljednjih desetljeća stresan i izrazito natjecateljski način života udružen s nezdravim prehrambenim navikama, nedovoljnom tjelesnom aktivnošću i pretilošću znatno pridonosi sve učestalijoj pojavi povišenog arterijskog tlaka u pučanstvu. Bilo dugotrajan i neliječen, bilo neprikladno liječen, povišeni arterijski tlak čest je uzrok brojnih teških bolesti poput srčanog zatajivanja, moždanog udara, infarkta miokarda, bolesti perifernih arterija i zatajenja funkcije bubrega.

Posljedice svih spomenutih bolesti jesu bitno smanjenje kvalitete života i skraćivanje životnog vijeka. Liječenje povišenog arterijskog tlaka u svakom slučaju mora uključivati opće mjere usmjerene protiv gore nabrojenih čimbenika, no često se moraju primijeniti i lijekovi iz skupine antihipertenziva. Spoznaje dobivene istraživanjima patofizioloških mehanizama koji sudjeluju u nastanku hipertenzije omogućavaju napredak u sprječavanju krvožilnih bolesti i poboljšanje cjelokupnog zdravlja pučanstva.

nat rehabilitaciji hipertenzije bolesti štitnjače i hipertenzija

Postupni razvoj različitih skupina antihipertenziva povećao je mogućnosti bolje prilagodbe liječenja pojedinom bolesniku i dodatnog smanjivanja broja kardiovaskularnih bolesti i smrti. Ipak, odgovori na brojna pitanja još su nejasni, dvojbeni ili potpuno nepoznati.

To se posebice odnosi na liječenje hipertenzije uz postojanje razvijene kardiovaskularne bolesti ili uz različite prateće metaboličke poremećaje.

Nat rehabilitaciji hipertenzije stajališta kardioloških društava i društava za hipertenziju podudarna su u tome da je dobrobit uzimanja antihipertenziva poglavito posljedica samog snižavanja prethodno povišenog arterijskog tlaka te da manje ovisi o tipu upotrijebljenog antihipertenziva 1, 2. Ipak, pretklinička i klinička istraživanja upućuju na mogućnost postojanja razlika među pojedinim antihipertenzivima.

Kategorije poput podnošljivosti lijeka, nuspojava ili cijene lijeka bitne su i bolesniku i liječniku koji lijek propisuje, ali i prilikom odlučivanja o prihvatljivosti lijeka za širu primjenu na razini zdravstvenog sustava.

S druge strane, razlike u farmakodinamici, farmakokinetici i patofiziološkim mehanizmima djelovanja jesu kategorije temeljem kojih određeni lijek smatramo pogodnijim za određenu skupinu, odnosno pojedinog bolesnika. U odnosu prema ostalim antihipertenzivima posebno značenje inhibitora enzima koji konvertira angiotenzin prema engl. Mogućnost višestrukoga pozitivnog učinka na kardiovaskularni sustav, nat rehabilitaciji hipertenzije funkciju i smanjenje broja neželjenih ishoda razlog je zbog kojeg su ACE-inhibitori među najviše upotrebljavanim nat rehabilitaciji hipertenzije lijekovima.

Iako je inhibicija renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava RAAS-a preko ACE-a temelj djelovanja zajednički svima, različite kemijske strukture ACE-inhibitora otvaraju niz pitanja i mogućnosti.

O spomenutim čimbenicima i pitanjima, razlikama i kombiniranju antihipertenziva, mjerama opreza i nuspojavama treba razmišljati pri odabiru najboljeg antihipertenziva za pojedinog bolesnika. Značenje RAAS-a RAAS je ključan za održavanje vrijednosti arterijskog tlaka te funkcije srca i bubrega u okvirima koji jamče normalno funkcioniranje organizma.

Program je usmjeren na dvije ciljne skupine bolesnike i opću javnost te zdravstvene stručnjake. Dio programa Hipertenzija na prvom mjestu usmjeren je na sve specijaliste, liječnike primarne zdravstvene zaštite, medicinske sestre, patronažne sestre i ljekarnike. Dio Lov na tihog ubojicu usmjeren je općoj populaciji, bolesnicima, rizičnim skupinama te obiteljima oboljelih.

Povišeni arterijski tlak izaziva povećano mehaničko naprezanje krvnih žila i uzrokuje njihovo oštećivanje zbog čega se aktivira lokalni upalni odgovor koji pokušava sanirati nastala oštećenja 5.

Povišeni je arterijski tlak dugotrajan, stalan i neovisan čimbenik opasnosti od nastanka nepoželjnih kardiovaskularnih događaja. Što je tlak viši, veća je opasnost od nastanka infarkta miokarda, moždanog udara te zatajivanja srca i bubrežne funkcije 1, 2.

  • Nakon operacije na štitnjači ono što se ne može učiniti?
  • Zarazna hipertenzija Zarazna hipertenzija simptomi Šta je hipertenzija?

Povećana aktivnost RAAS-a iz bilo kojeg razloga povisuje arterijski tlak i pokreće opisanu kaskadu. Stoga, a i zbog dodatnih učinaka, posebice povoljnog djelovanja na kardiovaskularni kontinuum, lijekovi koji suprimiraju RAAS smatraju se ključnom sastavnicom suvremenog liječenja povišenog arterijskog tlaka i pridruženih kardiovaskularnih bolesti 2, 5.

Učinkovit rad vitalnih organa i održavanje normalnih vrijednosti arterijskog tlaka nužni su za normalan rad svih organa i sustava.

S hipertenzijom ne može raditi

Time postavljena osnova za biološko odnosno tjelesno zdravlje potom omogućava postizanje osjećaja sveukupnog zdravlja, blagostanja i sreće. Brojni patofiziološki mehanizmi sudjeluju u kratkoročnoj i dugoročnoj regulaciji arterijskog tlaka. Dugoročna regulacija arterijskog tlaka posljedica je usklađenosti brojnih živčanih i hormonskih mehanizama s normalnim djelovanjem bubrega kao djelomično izdvojene cjeline koja između ostalog obavlja izlučivanje soli i vode 6.

Među tim mehanizmima RAAS je jedan od najvažnijih sustava, a osim njega važnu ulogu imaju i sustavi kalikrein-kinina, endotelina i natriuretskih peptida.

Svi ti sustavi sudjeluju u stvaranju različitih vazoregulacijskih peptida, kao i u uravnoteženoj regulaciji tekućine i elektrolita čime stvaraju preduvjete za dobru dugoročnu regulaciju arterijskog tlaka. Renin u krvotoku cijepa angiotenzinogen u neaktivni peptid angiotenzin I koji se potom konvertira u aktivni oktapeptid angiotenzin II. Osim endokrinih hipertenzija proizvoda angiotenzina II iz krvotoka, parakrino i autokrino djelovanje posljedica su lokalno stvorenog angiotenzina II, uglavnom putem tkivnog ACE-a, a možda i putem drugih enzimskih procesa.

Većina nepovoljnih učinaka angiotenzina II na srce, bubrege i cjelokupno žilje te lučenje aldosterona posljedica je upravo podražaja AT1-receptora.

Njihovim aktiviranjem pokreću se genski mehanizmi s unutarstaničnim djelovanjem različitih transkripcijskih čimbenika. Oni putem povećanog oksidativnog stresa i aktivnosti transformirajućeg čimbenika rasta ß povećavaju upalne, aterogene i protrombotske procese te potiču vazokonstrikciju, endotelnu disfunkciju i remodeliranje 8, 9. U konačnici, zbirni učinak cjelokupnog procesa jest nepovoljno remodeliranje srca i krvožilja, poticanje ateroskleroze te povećanje opasnosti od nastanka akutnih kardiovaskularnih incidenata.

nat rehabilitaciji hipertenzije stop hipertenzija tjedan

Za razliku od toga podraživanje AT2-receptora u normalnim uvjetima ima potpuno suprotne učinke. Patofiziološki mehanizmi djelovanja RAAS-a višestruko su isprepleteni s brojnim drugim mehanizmima koji također potiču nastanak povišenog arterijskog tlaka.

Stoga je RAAS posebno zanimljiv za antihipertenzivno liječenje pa danas postoje mogućnosti inhibicije ovog sustava na pet razina. Uz ACE-inhibitore i blokatore AT1-receptora RAAS na različitim mjestima suprimiraju i ß-blokatori, inhibitori renina te antagonisti mineralokortikoidnih receptora slika 1.

Osim u bolesnika s povišenom aktivnošću RAAS-a, mjereno primjerice povišenim koncentracijama renina, angiotenzina II ili aldosterona u plazmi, brojna su istraživanja potvrdila opravdanost njihove primjene i u ostalih bolesnika. Jedan od nat rehabilitaciji hipertenzije ciljeva jest supresija angiotenzina II i aldosterona, što se u početku i postigne. Ipak, određena razina supresije RAAS-a ostaje, a čini se da popratno povišenje aktivnosti nat rehabilitaciji hipertenzije metabolita angiotenzina ima neovisno supresivno djelovanje na RAAS 10, Neke spolne razlike opažene u aktivnosti Koji je normalan pritisak za zene objašnjavaju se djelovanjem spolnih hormona.

Povoljni učinci estrogena na čitavu strukturu i funkciju kardiovaskularnog sustava vrlo su dobro poznati 12, Nakon menopauze opisana djelovanja slabe te postupno počinje prevladavati vazokonstrikcijski dio RAAS-a Nasuprot tomu, uz brojne druge učinke na srce i krvožilje 16, 17testosteron povisuje koncentraciju renina i ACE-a, povećava gustoću AT1-receptora te smanjuje osjetljivost AT2-receptora, što sve potiče vazokonstrikciju 18, Trenutačno nije poznato utječu li i kako opisane razlike na djelovanje i učinkovitost ACE-inhibitora.

Mehanizmi djelovanja ACE-inhibitora i usporedba s drugim antihipertenzivima Iako je snižavanje arterijskog tlaka glavni zaštitni mehanizam antihipertenziva, katkad zbog postojećih pratećih stanja i bolesti držimo da će neki lijekovi ostvariti bolji učinak od drugih. U čemu je posebnost ACE-inhibitora?

Zarazna hipertenzija

Njihova se primjena u liječenju esencijalne hipertenzije i bolesti kardiovaskularnog sustava temelji na nekoliko smjerova djelovanja. Osim samog snižavanja arterijskog tlaka i dobre podnošljivosti važan je mogući učinak sprječavanja, zaustavljanja ili čak smanjivanja postojećih oštećenja ciljnih organa, što nazivamo organoprotekcijom.

ACE-inhibitori su se nedvosmisleno pokazali učinkovitima u smanjivanju ukupne smrtnosti, kardiovaskularne smrtnosti i opasnosti od nastanka infarkta miokarda 3, 4.

Zbog svega toga ACE-inhibitori su među najviše upotrebljavanim antihipertenzivnim i kardiovaskularnim lijekovima općenito. Klinička istraživanja najjasnije su upozorila na korist ACE-inhibitora u bolesnika sa zatajivanjem srčane funkcije. Međutim, smanjivanje smrtnosti opaženo je i u bolesnika s asimptomatskom disfunkcijom lijeve klijetke, i to barem dijelom zbog smanjenja opasnosti od nastanka infarkta miokarda u tih bolesnika 23, Konačno, u znatnog je broja bolesnika uzrok zatajivanja srca dijastolička disfunkcija kao posljedica hipertrofije nat rehabilitaciji hipertenzije klijetke.

Temeljni mehanizam ACE-inhibitora u ovom slučaju zacijelo je zaustavljanje trofičkog učinka angiotenzina II na stanice srčanog mišića čime se čak možda može i obrnuti proces nepovoljnog remodeliranja srca 28, Povoljni učinci ACE-inhibitora na smanjivanje upalnih procesa i usporavanje ateroskleroze, ponajprije putem stabilizacije razvijenih aterosklerotskih plakova, temelj su njihove primjene u bolesnika s koronarnom i perifernom arterijskom bolešću U pretkliničkim istraživanjima primjena ACE-inhibitora povezana je s usporavanjem oksidacije LDL-čestica i napredovanjem ateroskleroze 31, 32a smanjivanje oksidativnog stresa u stijenkama krvnih žila moglo bi usporavati proliferaciju i hipertrofiju glatkih hipertenzija zdravog načina života stanica 33, 34 te razvoj hipertenzije Aktivirani RAAS brojnim mehanizmima potpomaže nastajanje aterosklerotskih plakova u koronarnim arterijama, a stvaranje ugrušaka zbog povišenog arterijskog tlaka pridonosi rastu i destabilizaciji tih plakova Glede toga, primjena ACE-inhibitora nat rehabilitaciji hipertenzije se s povoljnim učinkom na ravnotežu renin-angiotenzinskog sustava i kalikrein-kininskog sustava, što osim snižavanja krvnog tlaka također smanjuje rizik od nastanka tromboembolijskih događaja Nadalje, primjena ACE-inhibitora u hipertoničara, no isto tako i u koronarnih bolesnika bez hipertenzije te bolesnika sa šećernom bolešću popravlja endotelnu disfunkciju 38a smanjivanjem naprezanja fibrozne kape aterosklerotskih plakova bogatih mastima mogla bi dugoročno stabilizirati takve plakove Nasuprot dugotrajnom djelovanju u stabilizaciji aterosklerotskih lezija čini se da ACE-inhibitori, u usporedbi s ß-blokatorima ili antagonistima kalcijskih kanala, imaju slabiji zaštitni učinak protiv akutnih koronarnih incidenata izazvanih svakodnevnim okidačkim događajima poput tjelesnog napora ili emocionalnog stresa Ipak, sveukupno uzevši, klinička istraživanja nedvojbeno upućuju na povoljne dugotrajne učinke liječenja koronarne bolesti ACE-inhibitorima.

U smanjivanju opasnosti od nastanka infarkta miokarda i kardiovaskularne smrtnosti ACE-inhibitori se čine boljima i uspješnijima od blokatora AT2-receptora, također nat rehabilitaciji hipertenzije koji djeluju na RAAS, pri čemu bi ovi potonji mogli imati bolji zaštitni učinak protiv moždanog udara 3, 4. ACE-inhibitori ne remete normalni odgovor srčane frekvencije na promjenu položaja tijela i napor 50ne nat rehabilitaciji hipertenzije pojavu refleksne tahikardije 51a povezuju se s manjom učestalošću pojave ventrikularnih ekstrasistola, posebice u muškaraca i bolesnika mlađih od 65 godina