Patološka anatomija hipertenzije, Portalna hipertenzija

Preeclampsia, eclampsia Patološka anatomija hipertenzije Hipertenzivni poremećaji koje susrećemo u trudnoći mogu uslijediti tijekom same trudnoće ili joj pak predhoditi.

U trudnica u kojih se prvobitno nakon Ponekad samo u posljednjih nekoliko tjedana trudnoće ili pak u neposrednom postpartalnom periodu. Tijek i ishod trudnoće najčešće nisu ugroženi, a tlak se normalizira unutar po porodu. Može se javiti bol u epigastriju ili desnom gornjem abdominalnom kvadrantu sa mučninom i povraćanjem. Porast jetrenih enzima ukazuje na prisutno oštećenje jetre, a glavobolja i skotomi sa poremećajem vida na zahvaćenost centranog živčanog sustava.

Diseminirana intravaskularna koagulacija znatno doprinosi ionako visokom stupnju mortaliteta majke.

Dresslerov sindrom nakon IM Lijekovi npr. Mycobacterium avium, M. Najvažniji fizikalni nalaz je trifazičko ili sistoličko i dijastoličko prekordijalno trenje. No ipak, trenje je često intermitentno i nepostojano, može biti izraženo samo u sistoli ili, nešto rjeđe, samo u dijastoli. Veća količina perikardne tekućine može prigušiti srčane tonove, povećati područje srčane mukline i promijeniti izgled srčane siluete.

HELLP sindrom eng. Bolest češće pogađa nulipare, vrlo mlade trudnice ili trudnice u dobi iznad 40 godina, blizanačku trudnoću, trudnice koje boluju od dijabetesa, kronične hipertenzije ili bubrežnih bolesti te trudnice sa izrazitom pretilošću.

Pre-egzistirajuća hipertenzija u trudnica je hipertenzija koja se očituje već prije trudnoće ili od njenih najranijh početaka do Prisutna je tijekom čitave trudnoće i ne riješava se dovršenjem poroda. Eklampsija EC je pojava konvulzija tijekom trudnoće čija patogeneza se drugačije ne može objasniti.

Najčešće je vezana i superponirana na postojeću preeklampsiju.

No ove konvulzije nerijetko počinju i bez upozoravajućih znakova. Prema dosadašnjim saznanjima sigurno je da prisustvo trofoblastičnog tkiva u tijelu majke čini okosnicu patofizioloških patološka anatomija hipertenzije. Poremećaj trasformacije spiralnih arterija nedostatnim uraštanjem ekstraviloznog citotrofoblasta onemogućuje njihovu pretvorbu u karakteristične široke žilne prostore niske rezistencije. Prvobitna ishemija placente rezultira oslabađanjem citotoksičnih humoralnih faktora koji oštećuju kako endotelne stanice krvnog žilja materišta tako i sistemskih krvnih žila.

Time je pospješeno oslobađanje vazoaktivnih faktora i prokoagulanata što doprinosi povećanju permeabilnosti krvne stijenke, sveopćem porastu vaskularnog tonusa te dodatnom odlaganju fibrina. Narušena je također i ravnoteža u produkciji vazokonstriktora tromboksanaA2 u odnosu na vazodilatator prostaciklinšto čini uzrok generalizirane vazokonstrikcije sa posljedičnim multiorganskim funkcionalnim oštećenjem, naročito u teškom obliku preeklampsije.

Ipak, čini se da vazospazam cerebralnih arterija i hipertenzivna encefalopatija, dovode do stvaranja žarišta hipoperfuzije mozga, cerebralne ishemije i moždanog edema. Tako edem okcipitalne regije mozga, ili vazospazam stražnje cerebralne arterije mogu dovesti do patološka anatomija hipertenzije poremećaja, najčešće skotoma no nerijetko i same kortikalne sljepoće.

Glavobolja i hiperrefleksija sa različitim stupnjem poremećaja svijesti su upozoravajući simptomi povećane cerebralne iritacije koji mogu, ali i ne moraju prijeći u eklamptički napad. Sam eklamptički napad najčešće nastupa iznenada, a prema rezultatima CT-a, cerebralne angiografije i patohistoloških obdukcijskih nalaza povezuje se uz mikroinfarkna žarišta, sitna multipla petehijalnih krvarenja te trombozu cerebralnih kapilara. Još uvijek je upitna korelacija između pojave eklamptičkog napada i težine arterijske hipertenzije u trudnica sa PE.

Koma nastaje kao posljedica povećanja intrakranijalnog tlaka neposedno po eklamptičkom napadu, ili pak cerebrale hemoragije. Traži vitalno zbrinjavanje i nerijetko je uzrok fatalnog ishoda. Kardiovaskularni sistem Spektar i intenzitet hemodinamskih promjena koje nalazimo u PE nije identičan u svih trudnica. Sistemska hipertenzija je kao rani znak eklampsije posljedica povećanog minutnog volumena srca, tonusa krvnih žila i generalizirane arterijske vazokonstricije.

Pokazalo se da signifikantna redukcija majčina volumena plazme prethodi kliničkom javljanju PE u inače normotenzivne bolesnice. Centralni venski tlak CVP je u većini slučajeva snižen. U ranoj trudnoći sa prijetećom preeklampsijom je u odnosu na normalnu trudnoću, dokazan značajno veći minutni volumen srca, bez promjena u sistemskom perifernom otporu SVR.

Paralelno se razvija i hipersenzibilnost na cirkulirajuće kateholamine i angiotenzin II. Kontraktilnost srca najčešće nije promjenjena. U konačnici međutim, usljed progresivnog povećanja SVR i hiperdinamske funkcije lijevog ventrikla dolazi do insuficijencije i dekompenzacije lijeve strane srca sa posljedičnim razvojem plućnog edema.

U bolesnica sa smrtnim ishodom nalazimo hipertrofiju lijevog srca, subendokardijalna krvarenja, te masnu i hijalinu degeneraciju. Respiracijski shejno masaža vrat područje s hipertenzijom Edemi gornjih dišnih puteva su kao i edem ždrijela daleko izraženiji u trudnica sa PE u usporedbi sa normalnom trudnoćom.

Stoga je kod ovih trudnica mudro očekivati otežanu intubaciju te se je potrebno na vrijeme i prirediti za nju. Edem pluća je ozbiljna i vitalno ugrožavajuća komplikacija teškog oblika PE. Nizak koloidno-osmotski tlak, hipoalbuminemija sa proteinuriom te povećana kapilarna permeabilnost doprinose intersticijskom nakupljanju tekućine u plućima.

Češći je u starijih višerotki patološka anatomija hipertenzije trudnica sa pre-egzistirajućom hipertenzijom. Obično označava ili početak, ili već manifestni oblik multiplog organskog zatajenja. Klinički manifestni znakovi edema pluća u PE se s obzirom na niski koloidno osmotski tlak javljaju prije postizanja granične vrijednosti okluzijskog tlaka plućne arterije za nastanak edema mmHg. Stoga je pad parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi, u odsutnosti drugih kliničkih zbivanja, prvi evidentni znak početnog edema pluća te ujedno i upozorenje o pojačanoj osjetljivosti na intravaskularni unus tekućina.

ARDS se kod teške preeklampsije javlja uz multiorgansko zatajenje. Bubrezi Vazospazam renalnih arterija uz hipovolemiju u PE znatno smanjuju renalni protok arterijske krvi kao i brzinu glomerularne filtracije što rezultira sniženim klirensom mokraćne kiseline te porastom uree i kreatinina u serumu.

Oligurija i patološka anatomija hipertenzije su u PE pokazatelji težine oštećenja bubrežnog parenhima koje može doseći nefrotsku razinu.

Portalna hipertenzija

Akutna tubularna nekroza je vrlo česta, najčešće praćena reverzibilom renalnom insuficijencijom. Akutna renalna insuficijencija je rijetka pojava no lako je može potencirati nagla abrupcija placente sa hipovolemijom kao i razvoj diseminirane intravaskularne koagulacije.

Jetra i koagulacijski mehanizam Hipoperfuzija jetre rezultira oštećenjem jetrenih stanica, različitog stupnja i težine po tipu periportalne hepatičke nekroze. Razina bilirubina može ostati nepromijenjena. Oštećenjem jetrene funkcije smanjuje se klirens svih lijekova koji patološka anatomija hipertenzije metaboliziraju u jetri te je potrebno prilagoditi doze. Bol u desnom gornjem abdominalnom kvadrantu ili u epigastriju može biti znak edema ili ishemije, subkapsularnog krvarenja, nastalog hematoma, ili vrlo rijetko rupture jetre.

Povezan je s visokim majčinim i fetalnim mortalitetom. Vrlo dramatično može nastati po život opasna ruptura jetre, koja zahtijeva masivnu transfuziju krvi, korekciju poremećaja koagulacije i veliki kirurški zahvat.

Najveći dio znakova bolesti razvija se u postpartalnom periodu. Klinički znakovi uz već spomenute, uključuju nastanak plućnog edema, pleuralnih izljeva, cerebralnog edema, hematurije, oligurije, akutne tubularne nekroze i panpituitarizma.

Hipertenzija i proteinurija mogu u početku biti vrlo blage, ali se progresivno pogoršavaju uzrokujući u konačnici hepatorenalnu insuficijenciju.

Porod se dovršava u najoptimalnijem statusu majke i djeteta ako njihovi životi nisu u neposrednoj opasnosti. U koliko je majčin život ugrožen trudnoću treba što hitrije dovršiti bez obzira na gestacijsku starost fetusa. Poremećaji u koagulacijskom mehanizmu praćeni su trombocitopenijom, sniženjem antitrombina III i aktivacijom postojećih trombocita. Izrazita trombocitopenija sa oslabljenom učinkovitošću prisutnih trombocita javlja se u teškim oblicima PE.

Može biti vrlo progresivna uz odgođenim oporavkom postpartalno.

Utjecaj na fetus Rezultat vazokonstrikcije u placenti je hipoperfuzija unatoč majčinoj hipertenziji. Lezije, infarkti i nekroze posteljice različitog stupnja uz smanjeni placentarni protok krvi s jedne strane mogu dovesti do abrupcije placente, a sa druge su strane uzrok kronične fetalne hipoksije i malnutricije, što predhodi intrauterinom zastoju rasta, prijevremenom porodu ili intrauterinoj smrti djeteta. Patološka anatomija hipertenzije i prematurno dijete je u porodu izuzetno osjetljivo na utjecaj anestetika, a aspiracija mekonijalnog sadržaja dodatno komplicira ionako zahtjevni postupak zbrinjavanja novorođenčeta.

Perikarditis

Ako ne postoje simptomi vitalne ugroženosti patološka anatomija hipertenzije, trudnoća se pokušava očuvati do trenutka zrelosti ploda. U tome slučaju je potreban selekcionirani odabir lijekova.

Ukoliko postoji vitalna ugroženost majke, trudnoća se mora završavati hitnim postupkom. Procjenu težine preeklampsije čine anamneza, klinički pregled trudnice i labarotorijski testovi: CKS sa trombocitima, jetreni testovi, urea i kreatinin mali koagulogram i ukupni proteini u satnom urinu.

Ovisno o patološkim vrijednostima testovi se proširuju i ne rijetko prate kroz određeni vremenski interval. Praćenje ovih trudnica neposredno prije i za vrijeme poroda, tijekom carskoga reza kao i po dovršenju poroda obuhvaća standardno: kontinuirano neinvazivno mjerenje perifernoga krvnoga tlaka, srčane akcije EKGperifernu saturaciju hemoglobina kisikom pusloksimetrija i kapnometriju. Ukoliko je u terapiji primjenjen i MgSO4, vrijedno je periodičko kliničko testiranje patološka anatomija hipertenzije patelarnog refleksa kao i laboratorijski potvrđene dobro održavane terapijske vrijednosti MgSO4 u serumu.

Praćenje statusa djeteta, intrauterino kao i neposredno po porodu ulazi u skrb ginekologa i neonatologa te čini neizostavni dio timskoga rada. Trudnice sa blažim oblikom preeklampsije kombinacija lijekova za hipertenziju i tahikardija u jedinicu intenzivnoga liječenja kroz sati radi pojačanoga nadzora.

• Normalan pritisak kod covjeka
• Portalna hipertenzija — Vikipedija, slobodna enciklopedija
• Lečenje portalna hipertenzijaKad kad god je moguće, treba započeti uklanjanjem uzroka poremećaja.
• MSD priručnik dijagnostike i terapije: Perikarditis
• Hipertenzija korak 3 koji je
• Krvni pritisak leti
• Trepang hipertenzija

Arterijski kateter za invazivno mjerenje arterijskog tlaka je nužan jedino ukoliko smo primorani upotrijebiti parenteralne vazodilatatore, kod potrebe učestalog ponavljanja vađenja krvnih uzoraka, ili acido-baznog statusa kao i kod koagulopatija. Centralni venski kateter daje dobru procjenu intravaskularnog volumnog statusa, ali samo u odsutnosti patofizioloških zbivanja u plućima i opsežnih promjena u hemodinamici srca.

Pulmonalni arterijski kateter patološka anatomija hipertenzije indiciran u rijetkim oblicima teške preeklampsije sa prisutnim komplikacijama multiorganskog zatajenja.

Valja normalizirati krvni tlak, spriječiti ili suzbiti nastale konvulzije te poboljšati perfuziju unutrašnjih organa majke, uključivši i hipoperfuziju placente. Arterijska hipertenzija Antihipertenzivi u PE preveniraju nastanak komplikacija akutne hipertenzije u majke intracerebranlo krvarenje, edem pluća i dr te tako održavaju ili štoviše poboljšavaju narušenu tkivnu perfuziju, posebno kroz posteljicu, bubrege i dr. Kod odabira lijeka potrebno je voditi računa i o njegovom učinku na placentarni i renalni protok, moždanu cirkulaciju te intrakranijalni tlak.

Poboljšanje tkivne perfuzije postiže se povećanjem volumena plazme u kombinaciji s vazodilatatorima. Primjena ove skupine lijekova je opravdana tek po adekvatnoj nadoknadi intravaskularnog volumena.

Lijekovi sa antihipertenzivnim učinkom koje primjenjujemo u liječenju preeklampsije navedeni su u Tablici 1 sa najkarakterističnijim osobinama Patološka anatomija hipertenzije dozama. U dugoročnom tretmanu arterijske hipertenzije u PE metildopa je nadalje najučinkovitiji i najsigurniji lijek izbora za fetus u većine trudnica. Također u obzir dolaze ß adrenergički antagonisti, nifedipin i labetalol. Za ACE inhibitore je dokazani teratogeni učinak na plod pa ih je potrebno izbjegavati.

Blokatori kalcijevih kanala u kombinaciji sa MgSO4 potenciraju učinak magnezija na neuromuskularnu ploču kao i njegov toksični, učinak naročito na srce i pluća.

U akutnom tretmanu je parenteralna primjena hidralazina dugi niz godina bila prvi lijek izbora.

Vratna kičma, cervikalni i brahijalni pleksus. Anatomija, patologija i terapija. Hidrokolon

Danas labetalol pokazuje sve zadovoljavajuće alternativne osobitosti hidralazina. Parenteralna primjena ß-blokatora se nastoji izbjeći radi učinka na srce fetusa. Nadoknada volumena Zbog sniženog kolidno-osmotskog tlaka u bolesnica s PE i EC smanjena je količina cirkulirajućeg volumena. Kad koloidno-osmotski tlak padne na vrijednosti 15 mm Hg, nastaju edemi tj. Tekućina se mora primijeniti polako kroz nekoliko sati kako bi se spriječila hiperhidracija. Oligurija Najbolja kontrola hidracije je satna diureza.

U početnom liječenju preeklampsije ona je dovoljan i najsigurniji monitor. Ako po tome nema učinka ili se oligurija produbljuje, prije bilo kakvog danjeg postupka uputno je staviti CVK. Kod povišenih vrijednosti CVP-a te prisustva kardiovaskularnih ili plućnih komplikacija, jedino mjerenje okluzijskog tlaka arterije pulmonalis PCWTminutnog volumena srca CO i SVR može dati pravilnu procjenu hemodinamskog statusa.

Pri oliguriji je također potrebna rutinska kontrola elektrolita u urinu, ili osmolalitet plazme i urina.